محققان با خاموش کردن یک پروتئین، پیری مغز را در موش‌ها معکوس کردند
محققان در دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو (UCSF) با مقایسه دقیق ناحیه «هیپوکامپ» مغز در موش‌های پیر و جوان، دریافتند که سطح یک پروتئین خاص به نام FTL1 در موش‌های پیر به‌طور قابل‌توجهی بالاتر است. FTL1 پیش‌از‌این فقط به‌دلیل نقشش در ذخیره‌سازی آهن در بدن شناخته شده بود.
برای آزمایش نقش این پروتئین، تیم تحقیقاتی دو آزمایش انجام داد: آن‌ها اول در موش‌های جوان با استفاده از ویرایش ژنتیکی سطح پروتئین FTL1 را به‌طور مصنوعی افزایش دادند. نتایج مشخص بود: موش‌های جوان علائمی از اختلال در حافظه و یادگیری از خود نشان دادند، گویی که پیش از موعد پیر شده بودند.
دوم در موش‌های پیر محققان سطح پروتئین FTL1 را کاهش دادند. نتیجه جالب بود: عملکرد شناختی در موش‌های پیر بهبود یافت و درواقع، بخشی از فرایند پیری مغز آن‌ها «معکوس» شد.
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که افزایش FTL1 مانع از رشد صحیح نورون‌ها می‌شود و از ایجاد انشعابات لازم برای برقراری ارتباط بین سلول‌های عصبی جلوگیری می‌کند.
به نظر می‌رسد این پروتئین با تداخل در عملکرد میتوکندری که به‌عنوان نیروگاه سلول‌ها عمل می‌کنند و با افزایش سن ضعیف‌تر می‌شوند، این اثر مخرب را ایجاد می‌کند.
